什么是炎症? 炎症就是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的局部组织反应。炎症局部的基本病变是变质、渗出和增生,其中变质是损伤,渗出和增生是抗损伤。炎症过程就是一个损伤、抗损伤和修复三为一体的较量过程。 炎症需要在损伤因子的作用下才可以发生,那么有哪些因子可以导致炎症呢? ① 微生物引起的炎症 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。 ② 物理性因子引起的炎症 高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。这类疾病均有明显的物理或化学因素致病,如食管烫伤引起的食管炎、暴饮暴食诱发的胰腺炎、紫外线引起的电光性眼炎等。 ③ 化学性因子引起的炎症 外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物,如尿素等。 ④ 异物引起的炎症 通过各种途径进入人体的异物,如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等,由于其抗原性不同,可引起不同程度的炎症反应。 ⑤ 缺血坏死引起的炎症: 这类疾病,通常是无菌的,原因是由血管痉挛、栓塞引起的组织坏死。例如,血栓闭塞性脉管炎、结节性动脉炎、结节性血管炎、静脉炎等。 ⑥ 过敏引起的炎症: 这类疾病常以组织水肿为主,通常是对花粉、药物、化妆品、某些食品等引起的变态反应。如过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等。 ⑦ 组织增生引起的炎症 这类疾病皆因组织增生或萎缩而导致功能障碍。如肥大性鼻炎、肥大性胃炎、骨质增生引起的关节炎、萎缩性鼻炎、萎缩性胃炎等。 ⑧ 神经原因引起的炎症 这类疾病常因外伤.增生、中毒、感染、营养缺乏等导致神经功能障碍,如外伤或骨质增生压迫坐骨神经引起的坐骨神经炎、维生索缺乏引起的多发性神经炎,也有感染引起的视神经炎及神经根炎
胆囊结石我国的常见病,为什么胆囊这个器官容易长结石呢?主要与胆囊的生理功能和特点有关,还与个体因素关系密切。生理功能和特点---存储胆汁胆囊是存储和浓缩胆汁的器官,胆汁主要由肝脏产生并持续不断分泌,每天分泌的胆汁有800-1200ml那么多。生理情况下,非进食条件下肝脏分泌的胆汁不进入小肠而是进入胆囊储蓄并浓缩起来,进食时胆囊再将存储的胆汁通过胆囊管、胆总管分泌到小肠参与脂肪的消化( 脂类不溶于水,需要靠胆汁帮助溶解消化)。胆汁由肝脏持续分泌产生,含水、胆盐、胆固醇、胆色素、磷脂等多种复杂,正常情况下胆汁中的各种成分均溶解于胆汁中,但胆汁比例失调时,就容易出现不溶解的成分、沉淀,或发生结石。也正是因为胆囊有浓缩胆汁的功能,随着水分不断被吸收,胆汁变得浓稠、容易诱发胆固醇析出,所以胆囊容易形成结石。但胆结石形成的原因复杂多样,胆管内也会有胆结石形成,长在胆囊里就叫胆囊结石,在胆管里就叫胆管结石。胆囊结石属于胆结石的一种,影响胆固醇与胆汁酸浓度比例改变和造成胆汁淤滞的因素都能导致结石形成。可以简单理解为胆汁淤积或者浓缩以后,容易形成沉淀,如此久而久之便形成了不溶解的结石。与个体因素密切相关从另一方面看胆囊结石发生也与体质有关,胆囊结石好发于3F人群(forty,female,fatty)---40岁肥胖女性。还与体内激素改变、生活、饮食习惯、遗传、种族等因素相关。胆囊结石好发于特定的人群:如何降低发生的概率建议一:控制体重、合理的饮食肥胖导致我们更易发生胆囊结石,所以要避免高脂肪,高热量的饮食习惯,保持良好的体重。多食用纤维素丰富的食物,可以改善胆固醇的代谢,有助于预防结石的形成。建议二:减肥也要吃早餐有规律的进食(一日三餐)使得胆汁得以定时排出,不至于过渡浓缩,因此可以防止结石的形成。胆囊内胆汁在晚饭后从新开始储存,若隔天是不吃早餐,经过大约12小时的贮存、浓缩,胆汁中的胆固醇的饱和度较高,容易形成胆固醇结晶,日复一日逐渐形成结石。而在正常吃早餐的情况下,由于胆囊收缩,使胆固醇随着胆汁排出,同时食物刺激胆汁分泌,而不是淤积在胆囊内,不容易造成胆囊内胆汁中的胆固醇饱和度高,不易形成结石。建议三:素食者应适当补充卵磷脂正常人的胆固醇与胆盐,卵磷脂以一定的比例混合呈微胶粒状悬浮胆汁中,当这一比例破坏,容易形成胆结石。一些素食者摄入卵磷脂不足,且素食中过多的纤维素妨碍了胆汁酸的重吸收,使胆汁的胆盐浓度下降,应适当补充卵磷脂。建议四:按计划体检针对胆囊结石,超声是最有效、且便捷的方法,每年做一次体检可以及时发现胆囊结石或者将要形成胆囊结石的状态:如何胆固醇结晶、胆汁淤积,给自己一个提醒该注意调整饮食生活习惯了。如果出现了结石,根据情况治疗或观察。
随着1998年拉米夫定(贺普丁)在中国上市,中国的慢性乙型肝炎治疗开始了一个新的里程,超过3年的临床研究表明,拉米夫定治疗使慢性乙型肝炎疾病发展得以延缓甚至逆转,此后的阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定的相继上市使慢性乙型肝炎核苷(酸)类药物治疗有了更多选择。然而,随着核苷(酸)类药物在慢性乙型肝炎治疗中的广泛应用,其确切疗程的难以确定日益成为核苷(酸)类药物治疗应用难题:如何确定核苷(酸)类药物长期治疗对象、疗效欠佳“安全”停药时机、疗效满意“持续”停药时机?广大乙肝战友迫切期待上述问题的答案。在笔者的专家门诊中,上述问题始终存在于使用核苷(酸)类药物的乙肝战友中,因而也一直思考上述问题。何者需要长期核苷(酸)类药物治疗?答案简单而明了!无论是发达的欧美国家,还是经济水平相对落后的亚太地区,核苷(酸)类药物治疗的目标很明确:延缓乃至逆转肝脏疾病发展,防止肝硬化、肝癌乃至肝病相关性死亡发生。基于肝硬化持续发展而出现腹水、消化道出血、肝癌乃至最终的肝病相关性死亡等严重后果,肝硬化、尤其是失代偿期肝硬化病友理所当然地成为长期核苷(酸)类药物治疗的第一对象,诊断为肝硬化的病友无疑必须无条件接受长期治疗,众多血的临床教训警示我们,肝硬化病友期待几年的短期治疗解决肝病困扰无疑是“天方夜谭”,唯有“长治”方能“久安”!基于重度肝纤维化发展为肝硬化的高风险性,经肝穿刺活检明确为重度肝纤维化或FibroScan肝脏硬度高于12kPa的乙肝战友理应接受较长时期的核苷(酸)类药物治疗,关于此方面的内容,战友们可以参阅笔者本站文章《预防肝癌及肝硬化并发症,需要及早发现并干预肝硬化趋势!》,此处不再赘述。我们关心的第二个问题:对于疗效欠佳而因种种原因迫切期望停药的战友,我们又该如何实现“安全”停药呢?此次所谓的“安全”乃相对而言。疗效欠佳停药后导致肝炎复发似乎是不可避免的结局,我们所关注的是停药后的肝炎复发是否“致命”?是否短期内存在肝硬化乃至肝病失代偿风险?回答上述问题需要解决治疗前的肝纤维化评估问题。如果治疗前肝穿刺活检表明不存在肝纤维化或肝纤维化仅仅是轻度 (汇管区纤维化或存在少量纤维间隔) ,或者FibroScan检查肝脏硬度低于7.4kPa (B超检查有肝硬化者除外),疗效欠佳停药应该是“安全”的;如果治疗前既未肝穿刺活检,也未行FibroScan肝脏硬度检查,则停药前行肝穿刺活检确定肝纤维化状态是“安全”停药的明智之举!之所以建议肝穿刺活检确定治疗后肝纤维化状态,是因为肝脏是“逆来顺受”的沉默器官,表面“平安无事”的肝脏可能隐藏肝硬化风险,而现有的FibroScan诊断标准源于未经治疗的患者,经过抗病毒治疗而使肝脏炎症趋势恢复的肝纤维化FibroScan诊断标准会有很大区别,目前缺乏相关数据;我们曾在肝脏炎症吸收的肝硬化患者中发现FibroScan肝脏硬度属于正常范围。最后的问题:如果核苷(酸)类药物治疗疗效满意,何时停药方可获得“持续”效益?何谓疗效满意,对于乙肝E抗原阳性 (即“大三阳”) 的战友,经过一段时间的治疗后出现“E抗原血清转换”(这是乙肝专科医生的专业名词),也就是由“大三阳”转变为“小三阳”,同时采用进口试剂检测HBV DNA阴性!需要指出的是,我们强调“小三阳”,而经常出现的“小二阳”是不符合标准的,因为这些战友基本上都是低水平的“大三阳”(如果条件允许,建议通过进口试剂检测确认“小三阳”,并非崇洋迷外,而是差距确实如此!)。一旦出现“小三阳”,我们也就看到停药的曙光!然而,“小三阳”持续多长时间 (我们且称之为“巩固治疗时间”) 停药方是“保险”策略,目前众说不一,但可以明确,巩固治疗时间越长,停药“效益”越好!笔者经验、结合已有研究数据,巩固治疗3年以上似乎是可取之举!再次强调,所谓的巩固治疗时间,应该从“大三阳”转变为“小三阳”(进口试剂检测确认)、且进口试剂检测HBV DNA阴性开始计算。对于E抗原阴性的乙肝战友,则停药时机似乎比较遥远!由于没有了“E抗原血清转换”标准,表面抗原 (HBsAg) 定量检测成了判断指标,目前比较一致的说法是:HBsAg定量低于1000 IU/mL,可以考虑停药,但如果在HBsAg低于100 IU/mL后再停药,则“效益”更有保障!当然,最好的“效益”自然是HBsAg转阴后再停药。需要强调,不管如何,停药后病情复发的可能性始终存在,因而停药后定期检查至关重要!对于没有肝硬化的战友,是否重新治疗取决于是否出现肝炎活动、以及肝炎活动反复的持续时间,而对于治疗前存在肝硬化的战友,应当在停药后半年内每2月检查HBV DNA,半年后可以调整为每3月检查,一旦检测HBV DNA超过10000拷贝/mL,不管转氨酶是否升高,都必须重新开始抗病毒治疗!本文系陈永鹏医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。